Инсулиновата резистентност като горивен дефицит
Зад така наречената когнитивна умора всъщност стои твърд енергиен дефицит. Около 44-годишна възраст се наблюдава ясен праг, при който невронните мембрани започват да губят своята чувствителност към инсулин. Тъй като глюкозата е основният субстрат за синтеза на аденозинтрифосфат в митохондриите, нейният затруднен транспорт в клетката поставя целия орган в състояние на хроничен енергиен глад. Подобно на завод, който работи на намалено захранване, мозъкът започва да изключва "нежизненоважни" високоразходни процеси – като формирането на дългосрочна памет или поддържането на бърза реакция.
Тази горивна криза се усложнява от промените в калциевия метаболизъм и изчерпването на допаминовите рецептори в стриатума. Спадът в нивата на допамин директно редуцира капацитета на работната памет и пластичността на префронталната кора. Това изглежда като логичен биохимичен срив, но изследванията върху биологията на стареенето показват, че човешката нервна система притежава уникални компенсаторни механизми, които не се срещат при по-простите организми.
Повече за [молекулярните механизми на невродегенерацията] и изследванията върху [метаболитната адаптация на ЦНС] показват, че структурният спад не винаги означава функционален фалит. При лица над 60 години, които продължават да бъдат подложени на високи когнитивни натоварвания, се наблюдава феноменът церебрална амбидекстрия. Мозъкът започва да преразпределя задачите, като активира симетрични зони в двете полукълба за казуси, които в младостта са изисквали работата само на едната хемисфера. Скоростта на обработка на данните безспорно пада, но качеството и синтезът на крайните решения често превъзхождат тези на по-млади, но по-малко оптимизирани мрежи.
