Молекулярната фабрика забавя хода си: Рибозомният сблъсък
Ако разгледаме централната нервна система през ъгъла на ресурсния мениджмънт, фундаментът на невронното здраве се крепи върху безупречната протеостаза. При младия организам информационната РНК се разчита от рибозомите със стабилна прецизност, като всеки протеин се сглобява и сгъва по точно определен шаблон. С напредването на времето обаче в етапа на удължаване на транслацията възниква това, което в лабораторни условия се описва като рибозомен сблъсък. Структурите се забавят, дезорганизират се и започват да бълват дефектни, неправилно сгънати полипептидни вериги.
Резултатът от този вътреклетъчен хаос е така нареченото разединяване на протеин-транскрипт. Тъканните анализи показват високи нива на РНК, които обаче вече не съответстват на реално функционалните протеини в синапсите. В белтъчните анализи на пациенти с болестта на Алцхаймер това натрупване на боклук изглежда по-скоро като задръстена индустриална зона, отколкото като мистериозно патологично явление. Когато клетката изгуби способността си да чисти токсичните агрегати, синаптичните гръбчета губят своята структура и преносът на импулси затихва.
Анатомия на прекъснатите връзки и деаферентацията
Проблемът се пренася от молекулярно на системно ниво в медиалните темпорални и префронтални области. Изследванията с електроенцефалография и евокирани потенциали показват рязко спадане на амплитудата при обработка на нови дразнители. Мозъкът не einfach "забравя" – той претърпява физическа деаферентация. Свързващите аксони губят своя миелинова обвивка, което забавя електрическия сигнал от десетки метри в секунда до критично ниски стойности.
Това логистично изоставане изглежда физиологично неизбежно още след 30-35-годишна възраст, когато общият брой функционално активни неврони започва постепенно да намалява, а изграждането на нови мрежи изисква значително повече метаболитно време. Въпреки това, данните от невроизображението при хора над 80 години разкриват интересна аномалия: докато общият обем на органа намалява с 5 до 10 процента, а мозъчните камери се разширяват поради атрофия на сивото и бялото вещество, когнитивната функционалност при част от субектите остава сравнително съхранена.
